La cefalea es un síntoma no una enfermedad. Se define como dolor o sensación desagradable en la región de la bóveda craneal.
Las estructuras sensitivas al dolor en la cabeza y de la cara incluyen todos los tejidos extracraneales, así como las arterias, la duramadre, los senos venosos y sus venas tributarias, las arterias de la duramadre y piamadre, y los nervios con aferencias sensitivas (V, IX y X pares craneales y los tres primeros nervios cervicales).
La gran mayoría de las cefaleas pueden ser diferenciadas exclusivamente con base en la historia clínica. La migraña y la cefalea por contracción muscular tienen una presentación caracteristica, mientras que otras se pueden clasificar según los hallazgos asociados, por ejemplo, la cefalea relacionada con fiebre, anemia, policitemia, hipertensión arterial, y algunas enfermadades infecciosas. El diagnóstico correcto en estas instancias depende de la identificación de las condiciones subyacentes.
Las implicaciones clínicas varían mucho. En raros casos puede ser la cefalea un síndrome precursor de una afección que pone en peligro la vida del paciente, e.g. un tumor cerebral, hemorragia subaracnoidea, o más frecuentemente pude ser tan solo una respuesta asociada a una contracción muscular. Puede ser tan severa que incapacite a la persona (migraña o neuralgia migrañosa), o tan leve que apenas fastidie.
Debido a lo comunes que son las cefaleas y porque sus implicaciones varían desde ser una relativa trivialidad hasta una calamidad catastrófica, cada paciente con cefalea amerita la elaboración de una historia clínica en forma muy cuidadosa y un examen físico minucioso centrado en el sistema nervioso y apoyado en los estudios de laboratorio.
Los factores emocionales son importantes; los pacientes con cefalea crónica o recurrente tienen cierta implicación en su vida cotidiana (interrupción en el trabajo, en el compartir con otras personas) y en muchos casos la cefalea aguda y crónica puede ser secundaria a efectos emocionales, (estrés, temores, angustias).
EPIDEMIOLOGIA
La cefalea es un síntoma tan frecuente que afecta a 93% de los hombres y a 99% de las mujeres por lo menos una vez en la vida. Es motivo de 4% de las consultas efectuadas por los médicos. Varios estudios señalan que la incidencia es más alta en los pacientes entre los 20 y 35 años de edad y después disminuye en forma gradual con el aumento de la edad.
CLASIFICACION
La Sociedad Internacional para el Estudio de la Cefalea publicó en 1988 la nueva clasificación de las cefaleas (Tabla No.1), donde se expresa más correctamente la definición de todos los tipos de cefalea y de neuralgias craneales.
Tabla No. 1
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MIGRAÑA
El ataque de migraña clásica o migraña con aura se presenta con prodromo caracterizado por síntomas neurológicos visuales y sensitivos. Los síntomas visuales incluyen: visión borrosa, escotomas brillantes o negros en los campos visuales, distorsiones de las proporciones corporales (metamorfopsia) lo que conforma el "síndrome de Alicia en el país de las maravillas". Los síntomas sensitivos consisten en parestesias faciales, frecuentemente en la zona peribucal y en las extremidades. Aproximadamente después de 30 minutos estos síntomas desaparecen y se hace evidente la cefalea. El dolor de cabeza es típicamente pulsátil y unilateral, pero puede hacerse generalizado; también suelen presentarse náuseas y vómito. La cefalea desaparece entre las 4 y 6 horas subsiguientes.
La migraña es más frecuente en las mujeres. Los ataques se inician con algún grado de vasoconstricción arterial, fase que puede ser asintomática. Sin embargo, si la vasoconstricción de las ramas de la arteria carótida interna es de un nivel lo suficientemente intenso como para producir isquemia, se presentan algunos déficit neurológicos transitorios como disartria, disfagia y hemiparesia. Estas manifestaciones usualmente cesan cuando la vasoconstricción es reemplazada por vasodilatación e inflamación. Las ramas de la arteria carótida externa son comúnmente las más comprometidas.
Fisiopatología.Son muchas las evidencias que correlacionan la migraña con la vasodilatación, pero no son claros los mecanismos que desencadenan la vasoconstricción y la dilatación arterial excesiva. Algunos defienden la hipótesis vascular que postula una vasoconstricción intracraneana inicial seguida por vasodilatación extracraneal secundaria que produce la cefalea. En la actualidad predomina la hipótesis neuronal que considera la participación de las neuronas trigemino-vasculares. Las terminales aferentes están en las adventicias de las arterias y tanto los axones como los pericariones de las neuronas trigeminales tienen concentraciones elevadas del neuropéptido llamado sustancia P. Este péptido, que es un importante transmisor en las vías neuronales que modulan el dolor, es liberado después de la estimulación del trigémino produciendo vasodilatación y aumento de la permeabilidad vascular. Es probable que las células endoteliales respondan a la sustancia P a través de la elaboración de sustancias vasoactivas. Se postula también que en esta respuesta participan los metabolitos del ácido araquidónico, compuestos de purina o moléculas con grupos carboxilos.
En la migraña común o migraña sin aura, el prodromo de síntomas neurológicos somáticos con frecuencia no se presenta, pero la cefalea es intensa, más frecuente y prolongada comparativamente con la de los otros tipos de migrañas. Es frecuente que la cefalea esté presente al despertar intensificándose en el transcurso del día. Las causas identificadas más comunes son el dormir demasiadas horas ("cefalea del domingo"), cambios en el clima o presión atmosférica, estrés por presiones laborales o sociales, hábitos alimenticios como dejar de comer a horas, fumar activa o pasivamente y la menstruación. (Tabla No. 2).
La migraña oftalmopléjica, es poco frecuente pero muy importante porque su sintomatología puede confundirse con un aneurisma carotídeo. La cefalea suele presentarse desde la niñez con dolor y parálisis ocular de un mismo lado, a menudo acompañados por náusea, vómito y fotofobia.
Luego de uno o dos días aparece la parálisis extraocular, resultando afectado el nervio oculomotor con la subsiguiente ptosis, debilidad de los músculos oculares y cambios pupilares. Este cuadro puede durar horas o días. La compresión del nervio oculomotor como consecuencia del edema de las arterias carótidas o basilar es la causa más probable de los signos neurológicos.
Tabla No.2
Migraña sin aura (migraña común)
Náuseas y/o vómito |
TRATAMIENTO
La migraña se origina por el desplasamiento de la primera vertebra cervical
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